胃溃疡是胃黏膜被自身消化而形成的深层黏膜损伤，其发生是多种因素共同作用的结果，核心机制包括黏膜防御机制减弱与攻击因素增强失衡。
幽门螺杆菌感染是胃溃疡的主要病因之一。这种细菌可定植于胃黏膜，通过产生尿素酶分解尿素生成氨，中和胃酸形成“氨云”保护自身，同时分泌细胞毒素相关蛋白等物质破坏胃黏膜屏障，导致黏膜损伤。长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）也是重要诱因。这类药物通过抑制环氧化酶（COX）减少前列腺素合成，而前列腺素具有保护胃黏膜、促进黏膜血流的作用，其减少会削弱黏膜防御能力。胃酸及胃蛋白酶的过度分泌同样关键，胃酸浓度过高或胃蛋白酶活性增强时，即使黏膜存在轻微损伤，也可能因“自身消化”作用发展为溃疡。此外，应激因素如严重创伤、大手术、长期精神紧张等，可通过神经内分泌途径刺激胃酸分泌，同时减少胃黏膜血流，降低黏膜修复能力。遗传因素也不容忽视，部分患者存在家族聚集现象，可能与基因多态性导致的黏膜防御差异有关。
胃溃疡的治疗需结合病因与病情严重程度，患者应严格遵医嘱用药，避免自行调整药物或停药。若出现上腹疼痛、反酸、黑便等症状，或原有症状加重，需及时就医完善胃镜、幽门螺杆菌检测等检查，以明确病因并制定个体化方案。
