过敏性鼻炎的发病机制

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医生主讲实录

本病发病机制属I型变态反应,与细胞因子、细胞间黏附分子-1及部分神经肽的相互作用密切相关。

特应型个体吸入变应原后,鼻黏膜局部CD4+T淋巴细胞受细胞因子的刺激,分化成为Th2细胞,释放Th2类细胞因子,后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等粘附分子。细胞间黏附分子的表达有利于多种淋巴细胞,向鼻黏膜局部的迁移、黏附、定位。

变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的细胞膜上,此时鼻黏膜便处于致敏状态。当变应原再次吸入鼻腔时,变应原即与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”,继而激发细胞膜一系列生化反应,导致以组胺为主的多种介质的释放。

这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体,引起鼻黏膜明显的组织反应。表现为阻力血管收缩、容量血管扩张、嗜酸性粒细胞侵润明显。副交感神经活性增高,腺体增生、分泌旺盛,感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。

这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态,使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床症状。

过敏性鼻炎并不是简单的“鼻子娇气”,而是一种由免疫系统误判引发的慢性炎症。当花粉、尘螨、动物皮屑等过敏原进入鼻腔,鼻黏膜上的抗原提呈细胞会把它“抓”给免疫细胞,促使Th2型免疫反应偏向,B细胞产生针对它的特异性IgE。

这些IgE会结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面,让鼻腔进入“致敏”状态。再次接触同一过敏原时,过敏原会交联细胞表面的IgE,导致肥大细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯、前列腺素等介质。

这些物质会让血管扩张、通透性增加,腺体分泌旺盛,感觉神经被刺激,于是出现阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻痒和鼻塞。随后嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润,使症状反复并持续。鼻腔冲洗能物理清除过敏原和炎性分泌物,小海鲸硅胶洗鼻器适用于年满5岁人群,可作为日常护理的一部分。

路承医生 ·副主任医师 ·首都医科大学附属北京友谊医院 ·2026-09-22

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